AKTUELLE KONZEPT IN DIAGNOSE & MANAGEMENT VON GLAUKOM

(veröffentlicht von Cipla Indien an indischen Augenärzte verteilt werden)

Dr. M. R. Jain, ein Spezialist für Glaukom, ist derzeit Medical Director und Chief Augenarzt M. R. J Institute und Jain Eye Hospital Jaipur, Indien. Er bearbeitet Lehrbuch zur Glaukom und ein Buch über AUGENENTZÜNDUNGEN und 130 wissenschaftliche Veröffentlichungen in Indien und im Ausland. Im Jahr 2007 veröffentlichte er öffentliche Bildung Buch in Hindi auf, „AUGEN: SICHERHEIT & BEHANDLUNG“

er LIFE TIME ACHIEVEMENT AWARD von Rajasthan Ophthalmologischen Gesellschaft im Jahr 2002 & LIFE TIME ACHIEVEMENT AWARD von alle Indien Ophthalmological Society, 2006

ausgezeichnet wurde

Dr. Jain ist mit Goldmedaille ausgezeichnet durch die „nationale Akademie der medizinischen Wissenschaften“ für Forschung und klinische Arbeit auf dem Gebiet der „Glaukom und Drug-Delivery für das Auge.“

derzeit Dr. Jain ist Vorsitzender, Dr. M. R. J Charitable Trust, Chairman, Lucky siebten, SMS Medicos und Staat Convener für nationale Akademie der medizinischen Wissenschaften.

AKTUELLE KONZEPTE IN DIAGNOSE UND

MANAGEMENT VON GLAUKOM

PROF. M. R.JAIN, M.S., F.I.C.S.(USA), FAMS, FACLP (London) ÄRZTLICHER DIREKTOR M.R.J.INSTITUTE

& JAIN EYE HOSPITAL JAIPUR

E MAIL: drmrjain55@gmail.com

wurde eine revolutionäre Veränderung im Verständnis , Diagnose und Behandlung von Glaukom. Früher wurde das Glaukom als Voraussetzung für die erhöhten Augeninnendruck, nicht kompatibel mit Gesundheit und Funktion des Auges definiert. Derzeit hat die American Academy Of Ophthalmology Glaukom als eine optische Neuropathie mit charakteristischen strukturellen Schäden an Sehnerv, verbunden mit dem progressiven retinalen Ganglienzellen Zelle Tod, Verlust von Nervenfasern und Gesichtsfeld definiert. Die Bedeutung des Augeninnendrucks über 21,0 mm Hg als singuläre Faktor hat deutlich minimiert, da etwa ein Drittel der Patienten klassische Glaukomschaden mit normalen Augeninnendruck (1,2 zeigen könnte) oder trotz der kontrollierten IOP nach Glaukomchirurgie, möglicherweise fortschreitenden Verlust der Felder.

die Definition des Glaukoms basiert auf visuell signifikante Ende-Organschäden (3). Es ist schlüssig meinte, dass IOP im Zusammenhang mit Schäden auf allen Ebenen des Augeninnendrucks auftreten kann, und damit fast 50 Prozent der Glaukom-Patienten bleiben unerkannt (4-6). Baltimore Auge Umfrage und umfassende Aravind Eye-Studie zeigen jedoch, dass die Beziehung zwischen der Augeninnendruck und der Prävalenz von Glaukom positiv ist. 21 mm Hg gilt im Allgemeinen als ein cutoff-Punkt.

Top MODERNEN DIAGNOSTISCHEN METHODEN

SEHNERV KOPF IMMAGING

Neben der gut etablierte direkte Ophthalmoskopie und Slit Lamp indirekte Ophthalmoskopie mit 90 Dioptrien Linse, neuere Diagnose-Tools stehen genau visualisieren und dokumentieren Sie subtile Veränderungen in der Scheibe, je nach der Kontur, Farbe, Schröpfen und die Gesundheit der neuroretinale Rand. (7-10) Diese sind wie folgt:

1. FOTOGRAFIE-TECHNIK

(a) Stereo-FOTOGRAFIEN

2. EDV-GESTÜTZTE BILDANALYSE

(a) OPTISCHE KOHÄRENZTOMOGRAFIE (OCT)

(b) KONFOKALEN SCANNING LASER TOMOGRAPHIE (CSLT)

(c) SCANNING LASER POLARIMETRIE (SLP).

Diese Modalitäten sind besonders nützlich, um die Netzhaut Nerv Fasern (RNFL) Schichtdicke neben Änderungen in der Scheibe in Verdachtsfällen von Glaukom quantitativ zu bewerten. Es steht fest, dass retinalen Nerven-Faser-Schicht bei Glaukom kann zeigen, Ausdünnung, noch bevor die Feldänderungen (11-14) erkannt werden.

Optische Kohärenztomografie (OCT) Scan eines normalen 2 glaukomatösen Auges zeigt Nerv Faser Dicke.

Heidelberg Retina Tomograph (HRT und HRT II) ist ein konfokale Laser-scanning-System zur Erfassung und Analyse von dreidimensionalen Bildern des Sehnervenkopfes. HRT-imaging-System hat die höchste diagnostische Präzision, Genauigkeit, Reproduzierbarkeit und ist in der Lage, Glaukom vor bestätigten Gesichtsfeld Änderung zu diagnostizieren. (15,16)

Kamal Et Al (17) und Greaney Et al. (18) beobachtet, dass bildgebende Verfahren nicht besser als quantitative Beurteilung der Scheibe Fotografien waren. Neben progressive Ausgrabung der Papille ist die Gesundheit der neuroretinale Felge belegt durch seine Breite und Farbe sehr wichtig (8). Lokalisierte einseitige Kerbe in der Inferio-zeitliche oder Superio-zeitliche Teil neuroretinale Felge ist starker Indikator des Glaukoms. Mehrere andere weiche Zeichen wie Asymmetrie der Tasse/Disc-Verhältnis größer als 0,2, peripapillären Halo, fügt Scheibe Blutung, Sergeants Zeichen der freigelegten Boden Schiffe, vertikale Ovalität des Optik-Cup mit einem Verhältnis von mehr als 3 und einige andere, wenn vorhanden, Verdacht auf Glaukom. In den letzten Jahren mehr Bedeutung erhält, eine Scheibe Blutung über den Rand des Sehnervs und es gilt als die erworbenen Grube des Sehnerven (APON) zugeordnet werden, das ist eine sehr starke Assoziation des Glaukoms (16,19).

Top WEITERENTWICKLUNG IN AUTOMATISIERTEN FIELD RECORDING

Einführung der computergesteuerten automatisierten Feldtests hat uns geholfen, deutlich, um Glaukom frühzeitig zu diagnostizieren, sowie bestimmte Menge an Dokumentation, die Kontrolle und das Fortschreiten des Glaukoms zu überwachen bietet.

letzte Jahrzehnt immense Fortschritte in der Teststrategien, was den Prozess schnell, präzise, zuverlässig und reproduzierbar gemacht hat. (20,21)

SITA (schwedische interaktive Schwelle Algorithmus) und TOP (Tendenz orientierte Perimetrie) Teststrategien reduziert die Testzeit und Variabilität der perimetrische Testautomatisierung vorgesehen.

Frequenz Verdoppelung Technologie (FDT) Perimetrie ist sehr schnelle und effektive Methode, um Verlust der glaukomatösen Feld zu erkennen.

kurze Wellenlänge automatisierte Perimetrie (SWAP) ist in der Lage, vorherzusagen, die Entstehung und Progression von glaukomatösen Gesichtsfeld Defizite viel früher als die Standard automatische Perimetrie (SAP)

multifokalen Elektroretinogramm (MfERG) und multifokale visuelle evozierte Potential (MfVEP) bieten eine objektive Messung des Gesichtsfeldes.

neuere Studien legen nahe, dass MfVEP Verfahren Glaukomschaden früher als die herkömmliche automatisierte Perimetrie erkannt werden können. Goldberg und Mitarbeiter (22) festgestellt, dass 60 Prozent der anderen Augen Glaukom-Patienten, die normalen Humphrey Gesichtsfeld hatte durch die MfVEP als abnormal identifiziert wurden.

Top AUGENINNENDRUCK

letzte Jahrzehnt keine bedeutende Weiterentwicklungen in der Methodik der Aufnahme IOP. Trotz verschiedener Blutdruckmesser, einschließlich Applanation Pneumatonograph, Mackay Marg elektronischen Tonometer, (23-27), Tonopen XL (Blut fließen Tonometer) (28) und sogar Non Contact Tonometer, Goldman Tonometer bleibt das zuverlässigste klinische Tonometer, wo immer es möglich ist, diese Technik zu beschäftigen. Non-Contact-Tonometer ist bequem für den Patienten und zum Arzt aber die Messwerte oft nicht gut mit der Goldman-Tonometer zu vergleichen. Die Maschine braucht wiederholte Standardisierung und hat einige Einschränkungen. Abgesehen von skleralen Steifigkeit kann abnorme zentrale Dicke der Hornhaut den intraokularen Druck lesen (29, 30) beeinflussen.

was in den letzten zehn Jahren verändert hat, ist das Verständnis der ideale IOP. Solch ein IOP ist als ZIEL IOP beschriftet worden.

Ziel IOP ist definiert als das IOP, die sicher für diese besondere Person ist. Es kann überall zwischen Low-Jugendliche bis 21 MmHg sein.

Ziel IOP wird auf folgende Grundsätze festgelegt:

A. milde Feld Verlust: reduzieren IOP 20 % weniger der ursprünglichen IOP

b. mäßigen Schaden: Reduzierung um 30 % oder mehr.

c. schwere Schäden: Reduzierung um 40 % oder mehr.

gibt es keine IOP, an dem ein Individuum absolut sicher vor Glaukom Schaden ist, und daher Ziel IOP individualisiert werden je nach Prüfung der Scheibe und den Bereichen wiederholt. Auch müssen Risikofaktoren wie Alterung, Myopie, Vererbung, Diabetes etc. (31) im Auge behalten werden.

das Ergebnis der erweiterten Glaukom Intervention Study (AGIS) Daten deuten darauf hin, das niedriger das IOP desto besser, unabhängig von anderen Risikofaktoren, die klinisch berücksichtigt werden. Bei jüngeren Patienten das IOP sollten relativ gering (32).

meisten therapeutische Entscheidungen bei Glaukom basieren auf der Steady-State-Druck. Ophthalmologen selten Dokument transiente oder episodische Spitzen im Druck oder betrachten die Schäden, die solche Spitzen verursachen können. Aber solche episodischen Spitzen sind deutlich schädlich für die RGS (33). Posturale Änderung IOP wo das IOP, zur Erhöhung der gleichgültige Haltung gemeldet wird gegenüber sitzen, das in der Regel in Goldmann oder Non – Contact-Tonometrie eingesetzt wird, kann einige der Glaukom-Fälle (23-27) verpassen.

Top PERFUSIONSDRUCK

glaukomatösen Flurschäden ist mit Abnahme der Perfusionsdruck der Lamina Cribrosa und neuroretinale Felge verbunden. Es ist meinte, dass vaskuläre Deregulierung stört die automatische Regulierung der okulären Perfusion und rendert das Auge empfindlicher auf IOP Erhöhung oder Blutdruck verringern. Dies zum Teil erklärt die Theorie der Feld-Verlust bei niedrigen Augeninnendruck und unterstreicht die Bedeutung der Verwendung nur jene Anti-Glaukom-Medikamente, die nicht dem Perfusionsdruck der Papille (34,35) beeinträchtigen.

Perfusionsdruck der Scheibe gemessen werden, gerade durch die folgenden Techniken:

Heidelberg Retinal Flometer

OBF Tonograph

Scanning Laser Doppler Flometry

Doppler Farbmessungen

einige Arbeiter haben erklärt, dass Mangel an angemessene Perfusion der Papille die Hauptursache für Feld Verlust ist. Solch ein Rückgang der Perfusionsdruck möglicherweise aufgrund von erhöhten Augendruck oder möglicherweise druckunabhängig, was, das Auftreten von niedriger Spannung Glaukom (36-40 erklärt). Einige Patienten mit normaler Spannung Glaukom sind besonders gefährdet, wenn sie Geschichte von Vasospasmen und Migräne-Kopfschmerzen und die Konten für die Verwendung von Calcium-Kanalblocker Glaukomschaden zu verhindern. Es ist Note würdig, die den Perfusionsdruck der Papille mit der Senkung des Augeninnendrucks, vor allem nach einem erfolgreichen Trabekulektomie (41) wiederherstellen können.

Top

APOPTOSE (PROGRAMMIERTEN ZELLTOD FÜHRT)

ein normaler Mensch fast 10.000 Ganglion verliert Zellen pro Jahr, und durch die Zeit, sie 80 Jahre alt sind, haben sie 30 Prozent ihrer Ganglion Zellen verloren. Bei Offenwinkelglaukom durch die Zeit-Vision Verlust wird deutlich, mehr als 50 Prozent der Ganglienzellen werden zerstört.

Apoptosis ist ein genetisch programmierten Prozess in die Zellen begehen Selbstmord, chromatische Kondensation, intrazelluläre Fragmentierung und internucleosomal DNA-Fragmentierung geprägt. (42-44)

retinalen Ganglienzellen Zelltod wird eingeleitet, wenn einige pathologische Ereignis, z. B. Ischämie, axonalen Verletzungen oder Veränderungen in der Lamina Cribrosa zur Aktivierung der Apoptose (programmierter Zelltod führt).

Apoptose kann durch primäre oder sekundäre Mechanismen auftreten.

primären Mechanismen sind:

mechanische Beanspruchung: angehoben IOP retrograde axoplasmischen Fluss der wesentliche Wachstumsfaktoren durch die seitlichen gekniet Kern produziert stören können.

vaskulären Kompromiss: erhöhter Augendruck, Gefäßerkrankungen oder Drogen reduzieren Durchblutung des Sehnervs, ischämische Bedingungen verursacht.

genetische Determinanten: genetische Determinanten können auch dazu beitragen, das Ganglion Zellen Anfälligkeit für Schäden (45)

Krankheiten wie Diabetes auch Neuronen anfälliger für Schäden machen kann.

sekundäre Mechanismen:

In diesem neuronale Schaden wird geglaubt, um toxische Faktoren, wie hohe Glutamat angetrieben werden (in normales Niveau ist ein Neurotransmitter), freie Sauerstoff-Radikale oder Stickstoffmonoxid, die freigesetzt werden können, durch eine primäre Beleidigung, führt zu weiteren Schäden, auch nachdem die primäre Beleidigung gesteuert oder abgeführt hat.

Glutamat, eine Aminosäure, wenn im Übermaß wird giftig für die neuronalen Zellen, damit der Prozess der Apoptose einleiten. Abgestorbene Zellen werden gedacht, um zu befreien, Glutamat und anderen Aminosäuren, die auf den Teufelskreis der „Tod der Ganglienzellen programmiert“ halten. Es ist nun bekannt, dass Glutamat ist ein normalen Neurotransmitter in der Netzhaut, bei reichert sich im Übermaß wahrscheinlich als Folge der Toten oder sterbenden Zellen, verursachen weiteren Schäden an lebenden Zellen.

Sauerstoff freie Radikale (OFR) sind Sauerstoff enthaltenden Moleküle, die ein oder mehrere ungepaarte Elektronen tragen. Diese Moleküle reagieren mit Lipide, Nukleinsäuren und Proteine und Zelltod verursachen. Ischämie druckunabhängig, möglicherweise soll helfen, in den Prozess der Befreiung der OFR.

Top

NEUROPROTEKTION (VERBESSERUNG der ZELLE ÜBERLEBEN)

der Begriff „Neuroprotektion“ bezieht sich auf den Schutz der gesunden, aber verletzlich Neuronen in der Nähe des Toten und sterbenden Zellen, die Verletzungsgefahr auch nach dem Entfernen der primären Beleidigung. Bei Glaukom ist das Ziel der Neuroprotektion zu begrenzen oder zu verzögern druckabhängige oder druckunabhängig Beschädigung retinalen Ganglienzellen (Routinggruppenconnectors) durch Eingriffe in die Prozesse und Substanzen, die neuronalen Zelltod verursachen oder durch Verbesserung der Signalwege, die neuronale überleben unter stressigen Bedingungen zu erhöhen. (42,43, 45-47)

Forscher versuchen, die inneren Prozesse oder natürliche Wege, unterbrechen Sie den Vorgang der Apoptose zu überleben der Ganglienzellen durch Hemmung der Tod Signale veröffentlicht in Anwesenheit von Ischämie, hervorgerufen durch den Entzug von Wachstumsfaktoren oder verursacht durch über Ansammlung von exzitatorischen Aminosäuren wie Glutamat (48) zu finden.

Glutamat-Menge zeigt sich in den Glaskörper in Fällen des Glaukoms verdoppeln zu erhöhen.

Neuroprotektion basiert auf der von

reduzieren Hauptrisikofaktoren: den IOP zu senken, reduzieren Ischämie.

neuronale überleben

zu fördern bzw. hemmen Zelltod

überschüssige Glutamat über Stimulation der N-Methyl-D-Asparate (NMDA)-Rezeptoren zu normalen RGSs durch giftig sein kann. Der NMDA-Rezeptor ist eine wichtige Art von Glutamat-Rezeptoren, die bei über aktivierte Can retinalen Ganglienzellen zu töten. Memantin, abgeleitet von Amantidine, zeigt zahlreiche Versprechungen für neuroprotektive Wirksamkeit bei Glaukom. Memantin nicht-kompetitiver Interaktion mit dem NMDA-Rezeptor führt zu Blockade der toxischen Wirkungen von Glutamat ohne erhebliche Auswirkungen auf die normale Zellfunktion. Desto größer der NMDA-Rezeptor-Aktivierung durch Glutamat, desto mehr effektiv Memantine blockiert die Wirkung von Glutamat, Ganglion Zelltod verhindert. (49)

der Bcl-2 Familie von Proteinen Gen spielt eine zentrale Rolle bei der Regulierung der Apoptose. Mitglieder der Bcl-2 gen-Familie, die programmierten Zelltod zu fördern sind schlecht und Bax; im Gegensatz dazu unterdrückt die Expression von Bcl-2 und Bcl-xl das Apoptic-Programm. Bislang ein-2 Wege identifiziert worden, die Ausdruck von bFGF erhöhen, Bcl-2 und Bcl-xl Gene zu induzieren und erhöhen die Verfügbarkeit von wichtigen neurotrophen Faktoren. Durch die Aktivierung der Alpha-2-Rezeptoren in der Netzhaut, ist Brimonidin (Brimodin) demonstrierte Anti-Apoptic-gen-Expression, dadurch retinalen Ganglienzellen Zelltod verhindern und axonale Wachstum (50). Brimonidin neutralisiert auch Kainic Säure, die zu neuronalen Zellen giftig ist.

Vitamin E, Antioxidantien, freie Radikale-Scavenger-Superoxid-Dismutase und Katalase finden sich auch, um mögliche neuroprotektive Dienstprogramm zu haben.

Calcium-Kanalblocker (Diltiazem, Nicardipin, Nilvadipin, Nifedipin etc.), Semax (russische Neuropeptid), Citicolin, Eliprodil, Riluzol und L-Deprenal usw. sind unter Studie als neuroprotektive Agenten.

Top MEDIZINISCHE THERAPIE

mit zahlreichen bereits vorhandenen Medikamente und neue Klassen von Medikamenten jetzt auch für die Senkung des IOP, Praktiker stehen komplexe Entscheidungen bezüglich Behandlungsstrategien für Glaukom-Patienten. Traditionell, Beta-Blocker sind die standard-Behandlung für Glaukom betrachtet worden, aber andere Mittel, wie ein-2-Agonisten Kohlensäure Anhydrase Inhibitoren und Prostaglandine haben Alternativen angeboten, des behandelnde Arztes. Vor kurzem hat eine neue Gruppe, nämlich Prostamide kommen auf die Szene mit den Ansprüchen der Verbesserung der Sicherheit, Wirksamkeit und Dosierung Einhaltung der Therapie durch den Patienten, im Vergleich zu bisher verfügbaren Agents.

im allgemeinen Anti-Glaukom Medikamente werden anhand folgende Kriterien ausgewählt:

Wirksamkeit ist wichtigste

Systemsicherheit Profile

die Bequemlichkeit der Behandlung-bevorzugte OD Therapie

die Kosten der Therapie

lokale Toleranzen

je nach oben genannten Kriterien, Beta-Blocker, vor allem die Timolol, die am meisten wirksame Mittel aus der Gruppe , beherrscht die Anti-Glaukom-Therapie. Das Medikament gilt als sehr wirksam, IOP um 15 bis 30 Prozent, relativ kostengünstig zu reduzieren und mit ausgezeichneten Duldung von okulären Gewebe macht sie immer noch die sehr empfehlenswerte primäre Therapie des Glaukoms in der Welt. (Was ist systemische Beeinträchtigung der Atemwege und des Herz-Kreislauf-System und die Probleme wie Depressionen, Impotenz, mangelnde Libido, Diabetes und nächtliche Hypo Spannung (51,52) zu rechtfertigen). Mangelnde Wachsamkeit seitens der Arzt kann zum Tod des Patienten durch Status Asthmaticus oder Herz-Kreislauf-Komplikationen führen. Seit der Einführung des Medikaments im Jahr 1978 wurden 40 drogeninduzierte Todesfälle gemeldet. Systemische Toxizität kann erheblich minimiert werden, wenn der Arzt vorsichtig in der Beratung der Konsum dieser Droge ist und ergreift Maßnahmen, um zu verhindern, dass systemische Absorption durch den Einsatz präziser Spender, Druck auf den unteren Puncta oder mit einmal ein Tag gelbildenden (Timolet GFS) Anwendung. Selektive Beta-Blocker wie Betaxolol, ist relativ sicher bei Patienten mit Atemwegserkrankungen aber weniger wirksam als Timolol.

Pilocarpin weiterhin seine Bedeutung im primären Winkel Schließung Glaukom zu besetzen. Das Medikament hat synergistische Wirkung mit Beta-Blockern, Brimonidin und systemische und topische Acetazolamid Gruppe von Medikamenten.

adrenergen Agenten (Agonisten) wie Dipivefrin, Clonidin und Apraclonidine spezifische Indikationen beschränkt haben, denn sie oft verbunden mit Bindehaut Allergie sind und andere Nebenwirkungen einschließlich der Perfusionsdruck der Papille Abnahme.

Top

NEUERE MEDIKAMENTE Brimonidin Tartrat 0,2 %

Latanoprost 0,005 %

Bimatoprost 0,03 %

Travoprost 0,004 %

Unoprostone Isopropyl 0,12 %

Dorzolamide 2 %

Brinzolamid 1 % (Azopt)

Brimonidin Tartrat:

Brimonidin ist a-2 selektiver Agonist. Es ist ein Analogon des Clonidin. Es ist etwa 30 Falte mehr ein-2 selektiv und hat sehr geringe Affinität zu einem-1-Rezeptoren. Aus diesem Grund lag Mydriasis und Deckel wie mit nicht gefunden-selektive Agonisten wie Clonidin entfallen.

seine wichtigsten Wirkmechanismus ist Unterdrückung der wässrigen Bildung, aber es wird auch behauptet, um ein gewisses Maß an Uveoscleral heraus zu erhöhen – fließen.

(das bedeutendste Verdienst des Brimodine (Brimodin) ist seine relative systemische Sicherheitsprofil und seine postulierten Funktion der Neuroprotektion durch Hochregulation zellulären und neuronale überleben Faktoren, wie z.B. bFGF1 als Reaktion auf die Aktivierung der ein-2 adrenergen Rezeptoren und Erhöhung der okulären Durchblutung. (53-55)) das Medikament muss zweimal täglich eingeflößt werden und seine Wirkung senkt IOP Timolol verglichen werden kann. Die Demerit ist höher IOP am Trog. Der limitierende Faktor der Brimonidin ist seine allergischen Reaktionen in Form von Kontakt Dermatoconjunctivis und follikulären Konjunktivitis (ca. 30 Prozent Augen), das Absetzen des Medikaments rechtfertigen kann. In den letzten Jahren haben einige Berichte auftreten der Uveitis nach längerem Gebrauch von Brimonidin Tartrat gezeigt. Andere gelegentliche Nebenwirkungen sind Müdigkeit, Benommenheit und Trockenheit des Mundes. Die neueren Einführung von Konservierungsmittel frei Brimonidin wird berichtet, dass viel weniger Allergie (50 % Ermäßigung) seit statt Benzalkoniumchlorid, Natrium-Chlorid als Konservierungsmittel verwendet wurde. Therapeutisch ist es ebenso wirksam wie Briomonidine.

Top Prostaglandin-Analoga und Prostamides

Prostaglandine und Prostamides sind neuere Gruppe von Drogen. Trotz ihrer schweren Kosten, gewinnen sie großen Bedeutung aufgrund ihrer höheren Wirksamkeit bei Senkung des Augeninnendrucks, erfordern einzelne Instillation in 24 Stunden, und relativ sichere systemische Profil (56-62)

Prostaglandin und Prostamide haben einen gemeinsamen Ursprung in Zellmembranen, sondern sie entstammen unterschiedlichen Membrane-springen-Lipide, die mobilisiert und biosynthetische Wege zu ihrer endgültigen Verbindungen zu unterziehen. Die Prostaglandin F2 alpha Analoga Vermittler Arachidonsäure in ihren Stoffwechsel und Bildung abgeleitet sind, aber die Prostamides stammen aus einer Anandamid-Weg, wo verschiedene Enzyme beteiligt sind. Obwohl Prostamides in mancher Hinsicht zu Prostaglandinen strukturell ähnlich sind, unterscheiden sich funktionell Prostamides.

Latanoprost, Travoprost & Bimatoprost werden berichtet, um IOP um 30 bis 40 Prozent verringern und sie können daher das Mittel der Wahl sein, als Monotherapie in Augen erfordern niedrigere Ziel IOP. Überlegene tagaktive Kontrolle (24-Stunden) erreicht mit diesen Medikamenten verhindert Spitzen verwandte Schäden an den Augen (56). Ein Vergleich von Bimatoprost, Timolol zeigte, dass eine statistisch signifikante Anzahl von Patienten mit Bimatoprost gegebenen Ziel IOP zu jedem Zeitpunkt erreicht im Vergleich zu denen mit Timolol. (63) Latamoprost zu Ziel IOP erreicht aber Bimatoprost erreicht oft niedriger IOP.

Prostaglandin Analoga erhöhen Uveoscleral Abfluss ohne trabekuläre Abfluss oder die Produktion von Kammerwasser. Der erhöhte Uveoscleral Ausfluß scheint über eine Änderung der extrazellulären Matrix und eine Lockerung der Ziliarmuskel vermittelt werden.

Latanoprost ist im Wesentlichen ein Abfluss steigernde Droge. Es gibt 50 % Anstieg Uveoscleral Abfluss (64-68) und 30 % trabekulären Abflusses durch einen Mechanismus, die noch nicht erklärt werden. Außerdem gibt es leichten Verbesserung des Nebenflusses. (69) Latanoprost wird berichtet, dass Blutfluss zum Sehnervenkopfes erhöhen. (67, 68)

neuere vergleichende Studien zeigen Lataoprost wirksamer als Unoproston und Timolol aber weniger als Brimatoprost. (56) Bimatoprost senkte IOP in etwa 78 % der Patienten, um 30 %, während Timolol 30 % Reduktion nur 61 % der Patienten erreicht. (56) Darüber hinaus hat 62 % der Patienten, Bimatoprost IOP verglichen mit 35 % der Patienten, Timolol um 40 % reduziert. Die Kombination von Latanoprost mit Timolol bei einmal täglich geben bessere IOP-Senkung als Latanoprost allein. (69) einige Arbeiter (70,71) festgestellt, weitere Rückgang der IOP wenn Pilocarpin viermal täglich zusammen mit einheitlichen Anwendung von Latanoprost verwendet wurde.

der größte Nachteil von Prostaglandinen und Prostamides ist erhebliche okuläre Nebenwirkungen manifestiert sich in Form von konjunktivale Hyperämie (15 %), stechen und brennen (30-40 %) und ausländischen Körperempfindungen (20-22 %), Wachstum der Wimpern, erhöhte Pigmentierung der Iris und periorbitale Gewebe einschließlich der Augenlider, zystoiden Makulaödems und Herpes-Simplex-Keratitis, Uveitis.

diese Drogen werden berichtet, um die Wirksamkeit von 10 bis 20 % verlieren, wenn UV-Strahlen ausgesetzt, wenn in undurchsichtigen Flaschen Brimatoprost oder im Kühlschrank Latanoprost aufbewahrt.

Top

KOHLENSÄURE ANHYDRASE INHIBITOREN (CAIs)

aktuelle CAIs entwickelt worden, die stark verbesserte systemische Nebenwirkungsprofil im Vergleich zu mündlichen Gegenstücke haben. Die aktuelle CAIs sind jedoch weniger wirksam als die orale Mittel. Dorzolamide und Brinzolamid IOP um etwa 15 bis 24 % reduzieren und sind nicht bei allen Patienten wirksam.

erhebliche okuläre Nebenwirkungen wie brennen, stechen, Fremdkörpergefühl, oberflächliche Keratitis Interpunktion etc. sind zur Kenntnis genommen. Darüber hinaus kann in einigen Fällen, wie systemische Wirkungen sulpha angemerkt werden. Aus diesen Gründen werden diese Medikamente meist als zweite oder dritte-Line-Therapie eingesetzt.

Top ZUSATZTHERAPIE THERAPIE

Brimonidin (Brimodin) ist genauso wirksam wie Pilocarpin bei adjunctively mit Betablockern, Verringerung der IOP fast 15 % mehr. Dorzolamide wenn Timolol hinzugefügt wirkt nicht deutlich IOP. Prostaglandine und Prostamides können als Zweitlinie Therapie zusammen mit Beta-Blockern, (69) Brimonidin (Brimodin), Clonidin und CAI Agenten verwendet werden. Pilocarpin bei viermal täglich zusammen mit Latanoprost, gibt zusätzliche IOP Tieferlegung. (71) Prostamides verursachen Lockerung der Ziliarmuskel und daher Pilocarpin wird berichtet, dass Additive

Top

ZUSAMMENFASSUNG

große in der Diagnose und Behandlung von Glaukom, aber immer noch bestimmte Zahl von Fällen Fortschritte kann nur als verdächtig gekennzeichnet und das medizinische Management bleibt noch eine Herausforderung.

cholinerge Agenten und nichtselektive a – adrenerge Rezeptor Antagonisten durch neueren Wirkstoffe, die sind besser verträglich und weniger augenfälligen und systemischen Nebenwirkungen haben zum größten Teil ersetzt worden. Obwohl die adrenergenen-Rezeptor-Antagonisten sind sehr effektiv IOP-senkende Mittel, die die Standardlinie der beschränkt Behandlung für die letzten 20 Jahre, aber ihre Kardio-pulmonale Nebenwirkungen ihre Verwendung. Konzept der Apoptose, Perfusionsdruck der Papille, Neuroprotektion, Stoffwechselgifte, Autoimmun-Prozess und genetische Mutation neue Dimensionen der Behandlung des Glaukoms hinzugefügt. Brimonidin (Brimodin), ein ein-2 adrenergen Rezeptor Agonist, hat gute IOP Senkung Effekt und systemische Sicherheitsprofil und ist Eigentum der Neuroprotektion haben postuliert aber okuläre Reaktionen sind nach wie vor eine Herausforderung. Behandlung mit CAI Dorzolamide und Brinzolamid nicht als erste Linie Therapie angesehen werden und gelten nur in einigen. Systemische und okulären Nebenwirkungen begrenzen ihre Verwendung.

Prostaglandine und Prostamides sind viel versprechende Medikamente aufgrund ihrer verbesserten IOP Senkung Wirkung, einmal einen Tag Anwendung und hohe systemische Sicherheitsprofil. Ihre okulären Nebenwirkungen sind jedoch eine ernste Angelegenheit, Anliegen, vor allem in der weißen Bevölkerung.

sind wir immer noch auf der Suche nach eine ideale Medikament mit sicheren Profil, deutliche Senkung der IOP und nachgewiesenen Neuroprotektion, ohne Kompromisse bei der Perfusionsdruck der Papille. Memantin wäre wahrscheinlich das Medikament von morgen mit anderen okulären blutdrucksenkende Medikamente als „cocktail“ verwendet werden, um die gewünschten Ergebnisse zu erzielen.

ein neues Paradigma der Glaukom-Management entstanden; wobei klinischer Erfolg nicht mehr einfach durch den Grad der Kontrolle der Augeninnendruck gemessen wird erreicht, aber auch von der Lebensqualität des Patienten Kosten, Wirksamkeit der Therapie und die langfristige Erhaltung der Sehfunktion.

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Source by DR M. R. JAIN